Solution :

1. Reconnaissance de l’antigène par le BCR
2. Internalisation et présentation sur CMH II
3. Interaction avec un LT helper spécifique (cognate help)
4. Prolifération clonale
5. Différenciation en plasmocyte (producteur d’anticorps)
6. Production de cellules mémoire

Solution :

Réponse cellulaire :

• Présentation des peptides viraux par CMH I
• Activation des LT cytotoxiques (CD8+)
• Destruction des cellules infectées

Réponse humorale :

• Production d’anticorps neutralisants par les plasmocytes
• Opsonisation des virions
• Activation du complément

Solution :

• Reconnaissance rapide de l’antigène
• Activation plus rapide et plus intense (réponse secondaire)
• Production massive d’anticorps en 2-3 jours
• Différenciation accélérée en plasmocytes
• Durée de vie prolongée (plusieurs années)

Solution :

1. Sensibilisation initiale : production d’IgE spécifiques
2. Fixation des IgE sur les mastocytes (via FcεRI)
3. Deuxième contact : pontage des IgE par l’allergène
4. Dégranulation mastocytaire (histamine, leucotriènes)
5. Effets : vasodilatation, œdème, contraction muscles lisses

Solution :

• Déficit en lymphocytes T helpers (CD4+)
• Altération de la réponse immunitaire adaptative :
  • Activation réduite des LB → moins d’anticorps
  • Activation réduite des LT cytotoxiques
• Apparition d’infections opportunistes
• Risque accru de cancers (lymphomes)

Solution :

Solution :

• Rupture de la tolérance centrale ou périphérique
• Mécanismes possibles :
  • Mimétisme moléculaire
  • Déficit en lymphocytes T régulateurs
  • Exposition d’auto-antigènes cachés
• Production d’auto-anticorps contre la thyroïde
• Inflammation et destruction tissulaire (thyroïdite)

Solution :

• Reconnaissance des alloantigènes du CMH du donneur
• Activation des LT alloréactifs :
  • LT CD4+ → activation des LB et macrophages
  • LT CD8+ → destruction directe des cellules du greffon
• Réponse inflammatoire contre le greffon
• Nécessité d’une compatibilité HLA maximale

Solution :

• Réarrangement somatique des gènes des immunoglobulines
• Recombinaison V(D)J aléatoire
• Jonction imprécise (ajout/suppression de nucléotides)
• Association aléatoire des chaînes lourdes et légères
• Hypermutation somatique après activation
• Commutation isotypique

Solution :

1. Tempête cytokinique :

• Activation massive des macrophages et lymphocytes
• Libération excessive de cytokines pro-inflammatoires (IL-6, TNF-α)
• Recrutement excessif de cellules immunitaires
• Lésions tissulaires et syndrome de détresse respiratoire

2. Stratégie thérapeutique :

• Anti-inflammatoires (corticoïdes)
• Anticorps monoclonaux anti-IL-6
• Oxygénothérapie
• Anticoagulants (prévention thromboses)