Solution :

1. Fixation de l’antigène X sur les anticorps membranaires (BCR)
2. Internalisation et fragmentation de l’antigène
3. Présentation des peptides antigéniques par les molécules CMH II
4. Interaction avec un lymphocyte T helper spécifique (reconnaissance du CMH-peptide)
5. Activation par des cytokines (comme l’interleukine-2)
6. Prolifération clonale et différenciation en plasmocytes et lymphocytes B mémoire

Solution :

Production :

• Les plasmocytes (différenciés à partir des LB activés) synthétisent les anticorps
• Les gènes des immunoglobulines subissent un réarrangement pour produire des anticorps spécifiques

Mode d’action :

• Neutralisation des toxines tétaniques
• Opsonisation (facilitation de la phagocytose)
• Activation du système du complément

Solution :

1. Dégradation des protéines virales par le protéasome
2. Transport des peptides dans le réticulum endoplasmique
3. Association avec les molécules CMH I
4. Migration vers la membrane plasmique
5. Reconnaissance par les lymphocytes T cytotoxiques (CD8+) spécifiques
6. Destruction de la cellule infectée par apoptose

Solution :

Raison : Mémoire immunologique grâce aux lymphocytes B et T mémoire

Mécanisme :

1. Reconnaissance rapide de l’antigène par les cellules mémoire
2. Activation plus rapide et plus intense (réponse secondaire)
3. Production massive d’anticorps neutralisants en quelques jours
4. Destruction des cellules infectées par les LT cytotoxiques mémoire

Solution :

Tolérance centrale (moelle osseuse et thymus) :

• Élimination des lymphocytes autoréactifs par apoptose (sélection négative)
• Pour les LB : édition des récepteurs ou délétion clonale

Tolérance périphérique :

• Anergie des lymphocytes autoréactifs échappés
• Action des lymphocytes T régulateurs (Treg)
• Privilège immunologique de certains organes

Solution :

1. Reconnaissance du complexe CMH I-peptide viral par le TCR
2. Interaction des molécules de co-stimulation (CD8, CD28)
3. Orientation du pôle sécrétoire vers la cellule cible
4. Libération de perforines (formation de pores membranaires)
5. Libération de granzymes (activation des caspases)
6. Induction de l’apoptose de la cellule infectée

Solution :

Mécanismes :

• Réarrangement somatique des gènes des immunoglobulines (V, D, J)
• Recombinaison V(D)J aléatoire
• Jonction imprécise (ajout/suppression de nucléotides)
• Association aléatoire des chaînes lourdes et légères
• Hypermutation somatique (après activation)

Solution :

1. Premier contact avec l’allergène : sensibilisation
2. Production d’IgE spécifiques par les plasmocytes
3. Fixation des IgE sur les mastocytes (via FcεRI)
4. Deuxième contact : pontage des IgE par l’allergène
5. Dégranulation des mastocytes (libération d’histamine, leucotriènes…)
6. Réaction inflammatoire (vasodilatation, bronchoconstriction…)

Solution :

Conséquences :

• Déficit en lymphocytes T helpers (CD4+)
• Altération de la réponse immunitaire adaptative :
  • Réponse humorale déficiente (moins d’activation des LB)
  • Réponse cellulaire affaiblie (moins d’activation des LT cytotoxiques)
• Apparition d’infections opportunistes au stade SIDA
• Dérégulation globale du système immunitaire

Solution :